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金雀异黄素诱导K562和K562/ADM细胞的凋亡作用     被引量:1

文献类型:期刊文献

中文题名:金雀异黄素诱导K562和K562/ADM细胞的凋亡作用

作者:刘润[1];郭超[1];赵英[1]

第一作者:刘润

机构:[1]甘肃中医学院解剖教研室

第一机构:甘肃中医药大学基础医学院(敦煌医学研究所)

年份:2014

期号:9

起止页码:2516

中文期刊名:中国老年学杂志

外文期刊名:Chinese Journal of Gerontology

收录:北大核心:【北大核心2011】;CSCD:【CSCD2013_2014】;

语种:中文

中文关键词:金雀异黄素;凋亡;生长抑制;Bcl-2;Bax

摘要:目的探讨金雀异黄素(GS)对人红白血病细胞系K562与其多药耐药细胞系K562/ADM的生长抑制、诱导凋亡作用及其可能的作用机制。方法不同浓度的GS处理K562与K562/ADM细胞后,用MTT比色法检测生长增殖作用,流式细胞术检测凋亡,免疫细胞化学ABC法分析Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 GS对K562及K562/ADM细胞均有很强的生长抑制作用。同一浓度下GS诱导K562/ADM细胞凋亡率明显低于K562细胞。不同浓度GS对K562细胞的Bax蛋白呈强阳性表达,Bcl-2蛋白实验组同对照组比较颜色无明显变化;而在K562/ADM细胞中,Bcl-2在实验组和对照组中均强表达,但Bax的表达均无明显变化。结论 K562细胞对GS的反应比K562/ADM细胞敏感;GS诱导K562细胞Bax蛋白高表达可能是GS诱导K562细胞凋亡的机制之一,而K562/ADM细胞的耐药性和凋亡抑制可能与Bcl-2蛋白高表达有关。

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