文献类型：期刊文献

中文题名：KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响

英文题名：Effects of KCNQ1OT1 Gene Knockout Combined with Bruceine D on Proliferation,Migration,and Invasion of Breast Cancer MDA-MB-231 Cells

作者：龙凤[1,2,3];赵玉[1];黄勇[1];刘晓燕[1];周旋[1];李雪[1];叶海琳[1]

第一作者：龙凤

机构：[1]甘肃中医药大学基础医学院,兰州730000;[2]甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室(培育基地),兰州730000;[3]甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室,兰州730000

第一机构：甘肃中医药大学基础医学院（敦煌医学研究所）

年份：2023

卷号：50

期号：11

起止页码：1066

中文期刊名：肿瘤防治研究

外文期刊名：Cancer Research on Prevention and Treatment

收录：CSTPCD;;Scopus

基金：甘肃省“双一流”科研重点项目(GSSYLXM-01);甘肃省高等学校创新基金(2021A-078);教育揭榜挂帅项目(2021jyjbgs-03)。

语种：中文

中文关键词：乳腺癌;鸦胆子素D;KCNQ1OT1;迁移;侵袭

外文关键词：Breast cancer;Bruceine D;KCNQ1OT1;Migration;Invasion

摘要：目的探讨KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制。方法CCK8、划痕和Transwell侵袭实验分别检测鸦胆子素D和siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR检测鸦胆子素D、siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞中KCNQ1OT1表达的影响;Western blot法检测EMT相关蛋白及CDC42、p-MKK7、MKK7蛋白的表达情况。结果鸦胆子素D和si KCNQ1OT1处理的MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力受到显著抑制,且二者联用时抑制作用更强(均P<0.05);鸦胆子素D处理后KCNQ1OT1在MDA-MB-231细胞中的表达下调(均P<0.05);鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1处理组MDAMB-231细胞中CDC42、p-MKK7、N-c adherin和Vimentin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调(均P<0.05)。结论鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其分子机制可能与CDC42/MKK7信号通路的阻断有关。
Objective To explore the effect of KCNQ1OT1 gene knockout combined with bruceine D on the proliferation,migration,and invasion of breast cancer MDA-MB-231 cells.Methods Cell Counting Kit-8,wound healing,and Transwell invasion assay were used to detect the effects of bruceine D and siKCNQ1OT1 on the viability,migration,and invasion of MDA-MB-231 cells.Effect of bruceine D and siKCNQ1OT1 on the expression of KCNQ1OT1 in MDA-MB-231 cells was detected by qRT-PCR.Western blot was used to detect the effect of bruceine D and siKCNQ1OT1 on the expression of EMT-related proteins and CDC42,p-MKK7,MKK7 proteins in MDA-MB-231 cells.Results Bruceine D and siKCNQ1OT1 could significantly inhibit the viability,migration,and invasion of MDA-MB-231 cells,and the inhibitory effect was enhanced when they were combined(all P<0.05);bruceine D downregulated the expression of KCNQ1OT1 in MDA-MB-231 cells(all P<0.05);bruceine D combined with siKCNQ1OT1 significantly decreased CDC42,p-MKK7,N-cadherin,and Vimentin expression in MDA-MB-231 cells and increased the expression of E-cadherin(all P<0.05).Conclusion Bruceine D combined with siKCNQ1OT1 significantly inhibit the proliferation,migration,invasion,and EMT of human breast cancer MDA-MB-231 cells,and its molecular mechanism may be related to the blocking of CDC42/MKK7 signaling pathway.