文献类型：期刊文献

中文题名：黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响

作者：米彩云[1];彭超[1];周君[1];李明成[1];王虎平[1]

第一作者：米彩云

机构：[1]甘肃中医药大学,甘肃省方药挖掘与创新转化重点实验室,甘肃兰州730000

第一机构：甘肃中医药大学科研实验中心（甘肃省中医药标准化技术委员会秘书处）

年份：2024

卷号：46

期号：2

起止页码：590

中文期刊名：中成药

外文期刊名：Chinese Traditional Patent Medicine

收录：CSTPCD;;北大核心:【北大核心2023】；CSCD:【CSCD2023_2024】；

基金：国家自然科学基金项目(81960828);甘肃省高等学校创新能力提升项目(2019B-100)。

语种：中文

中文关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;神经炎症;p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路

摘要：目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。