文献类型：期刊文献

中文题名：白介素-17A介导的信号网络调控哮喘气道重塑的研究新进展

英文题名：Progress in the study of interleukin-17A-mediated signaling network regulating airway remodeling in asthma

作者：王志旺[1];张悦[1];全苹[1];赵跃[1];田蓓[1];段海婧[1];王瑞琼[1]

第一作者：王志旺

机构：[1]甘肃中医药大学药学院,甘肃兰州730000

第一机构：甘肃中医药大学药学院（西北中藏药协同创新中心办公室）

年份：2026

卷号：31

期号：1

起止页码：88

中文期刊名：中国临床药理学与治疗学

外文期刊名：Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics

收录：;北大核心:【北大核心2023】；

基金：国家自然科学基金项目(82260852,81460668);甘肃省自然科学基金项目(20JR5RA183,1606RJZA011,1310RJZA086);甘肃省教育厅优秀研究生“创新之星”项目(2025CXZX-934)。

语种：中文

中文关键词：支气管哮喘;气道重塑;白介素-17A;信号网络

外文关键词：bronchial asthma(asthma);airway remodeling;interleukin-17A;signaling network

摘要：哮喘是气道免疫炎症性疾病,反复的炎症反应引起的“损伤-修复”致使气道结构发生重新塑造(即“重塑”),而气道重塑是哮喘患者肺功能不可逆性降低的主要原因。白介素-17A(IL-17A)作为IL-17的一个特殊亚型,在哮喘气道炎症、杯状细胞(GC)化生与黏蛋白(Muc)高表达以及平滑肌(ASM)增厚等气道重塑病理学变化过程中发挥了关键的调控作用,故IL-17A调控哮喘气道重塑相关信号网络已成为近年来研究的新热点。本文从视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)等信号网络的角度,综述IL-17A调控哮喘气道重塑的作用机制,为哮喘气道重塑机制研究以及新药研发提供理论依据。
Asthma is an immune inflammatory disease.Repeated inflammatory responses cause"damage-repair"to reshape the airway structure(known as"airway remodeling"),and airway remodeling is the main cause of irreversible reduction in lung function in asthma patients.Interleukin-17A(IL-17A),as a special subtype of IL-17,plays a key regulatory role in the pathological changes of airway remodeling,such as airway inflammation,goblet cell(GC)metaplasia,high expression of mucin(Muc),and smooth muscle(ASM)thickening in asthma.Therefore,IL-17A regulation of the signal network related to airway remodeling in asthma has become a new research hotspot in recent years.This article reviews the mechanism of IL-17A regulating airway remodeling in asthma from the perspective of signal networks such as retinoic acid-related orphan receptor γt(RORγt),signal transducer and activator of transcription 3(STAT3),transforming growth factor-β1(TGF-β1),nuclear factor-κB(NF-κB),and p38 mitogen-activated protein kinase(p38 MAPK),providing a theoretical basis for the study of the mechanism of airway remodeling in asthma and the development of new drugs.