文献类型：期刊文献

中文题名：黑逍遥散通过调控PP2A/GSK-3β通路对阿尔茨海默病大鼠的改善作用

作者：王虎平[1];米彩云[1];周君[1];李明成[1]

第一作者：王虎平

机构：[1]甘肃中医药大学,甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室,甘肃兰州730000

第一机构：甘肃中医药大学科研实验中心（甘肃省中医药标准化技术委员会秘书处）

年份：2022

卷号：44

期号：10

起止页码：3311

中文期刊名：中成药

外文期刊名：Chinese Traditional Patent Medicine

收录：CSTPCD;;北大核心:【北大核心2020】；CSCD:【CSCD2021_2022】；

基金：国家自然科学基金项目(81960828);甘肃省自然科学基金项目(20JR10RA319)。

语种：中文

中文关键词：黑逍遥散;阿尔茨海默病;Tau;PP2A;GSK-3β

摘要：目的 探讨黑逍遥散通过调控PP2A/GSK-3β信号通路对阿尔茨海默病大鼠的改善作用。方法 采用大鼠双侧海马注射1μL Aβ溶液复制阿尔茨海默病模型,大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,黑逍遥散高、中、低剂量组,盐酸多奈哌齐组,连续灌胃给药49 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,高尔基染色观察CA1区中树突棘数量和形态结构变化,ELISA法检测大鼠血清及海马中Tau、PP2A、GSK-3β水平。结果 与模型组比较,各给药组逃避潜伏期缩短(P<0.01),游泳总路程减少(P<0.01),目标象限停留百分比提高(P<0.01),CA1区神经元及树突分支数量、树突棘密度增加(P<0.05,P<0.01),血清及海马Tau、GSK-3β水平升高(P<0.05,P<0.01),PP2A水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ所致阿尔茨海默病模型大鼠认知能力,其机制可能与抑制GSK-3β活性,激活PP2A活性,进而减少Tau蛋白表达有关。