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黄芪甘草汤调控SIRT1/FOXO1通路抑制三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的作用机制 被引量:1
文献类型:期刊文献
中文题名:黄芪甘草汤调控SIRT1/FOXO1通路抑制三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的作用机制
作者:徐兰[1];苏敬[1];刘小凤[1];董劲曲[1];侯雯倩[1];海洋[1];刘东玲[1]
第一作者:徐兰
机构:[1]甘肃中医药大学,甘肃兰州730000
第一机构:甘肃中医药大学
年份:2021
卷号:35
期号:10
起止页码:752
中文期刊名:中国药理学与毒理学杂志
外文期刊名:Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
收录:CSTPCD;;Scopus;北大核心:【北大核心2020】;
语种:中文
中文关键词:黄芪甘草汤;三氧化二砷;心肌细胞
摘要:目的探讨SIRT1/FOXO1通路在三氧化二砷(ATO)诱导的心脏毒性机制,以及黄芪甘草汤的防护作用。方法以ATO 5 mg·L^(-1)诱导H9c2细胞损伤模型,采用MTT法、流式细胞术测定不同浓度黄芪甘草汤对心肌细胞存活率、凋亡率以及ROS的影响;Western印迹法测定细胞中SIRT1,FOXO1,Akt和P53的蛋白表达。结果不同浓度的ATO作用于H9c2细胞24 h后,细胞存活抑制率呈浓度依赖性。ATO处理后心肌细胞凋亡率和ROS水平显著升高,SIRT1显著降低,FOXO1水平显著升高(P<0.05),而加入黄芪甘草汤后均发生逆转。ATO增强EX257对SIRT1的抑制作用,说明ATO引起的心脏毒性部分是通过SIRT1介导。结论ATO引起的心脏毒性与SIRT1密切相关,并且黄芪甘草汤可防治ATO引起的心肌细胞氧化应激与凋亡,该过程可能与SIRT1/FOXO1通路密切相关,为黄芪甘草汤联合ATO用药的开发及临床应用提供理论依据。
参考文献:
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