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机械应力在椎间盘退变中调控线粒体自噬的分子机制研究进展    

Research progress on the molecular mechanisms of mechanical stress regulating mitochondrial autophagy in intervertebral disc degeneration

文献类型:期刊文献

中文题名:机械应力在椎间盘退变中调控线粒体自噬的分子机制研究进展

英文题名:Research progress on the molecular mechanisms of mechanical stress regulating mitochondrial autophagy in intervertebral disc degeneration

作者:李元贞[1];李永博[2];脱博博[2];巩彦龙[1]

第一作者:李元贞

机构:[1]甘肃中医药大学附属医院椎间盘中心;[2]甘肃中医药大学研究生院,兰州市730000

第一机构:甘肃中医药大学第二附属医院

年份:2025

卷号:35

期号:8

起止页码:858

中文期刊名:中国脊柱脊髓杂志

外文期刊名:Chinese Journal of Spine and Spinal Cord

收录:;北大核心:【北大核心2023】;

基金:2024年甘肃省卫生健康行业科研项目(编号:GSWSKY2024-50);2024年甘肃省卫生健康行业重大科研项目(编号:GSWSZD2024-19);2024年甘肃省自然科学基金项目(编号:24JRRA1036)。

语种:中文

中文关键词:线粒体自噬;椎间盘退变;机械应力;PINK1;Parkin;

摘要:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是一种以腰痛和神经功能障碍为主要病理特征的多因素复杂疾病,其病因涉及机械应力与线粒体自噬的复杂联系过程[1]。异常机械应力是导致IDD的主要原因,然而长期静态负荷应力与周期性动态负荷应力对椎间盘细胞退变的不同影响机制尚未完全明确[2]。目前的研究发现,周期性应力可以通过PTEN诱导假定蛋白激酶1(PTEN-induced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素连接酶通路(Parkin)[3]以及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路[4]增强线粒体自噬,以维持细胞能量代谢的稳定。

参考文献:

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